Flessibilità metabolica: la chiave vincente per la gestione della massa corporea

Flessibilità metabolica: la chiave vincente per la gestione della massa corporea 1024 538 TRAINING LAB ITALIA

Come possiamo creare la miglior capacità metabolica per le prestazioni sportive ed ottimizzare la composizione corporea nel contesto di ciò che il cliente è disposto a fare? Teniamo conto della sua condizione biologica? Scopriamo il tutto in questo articolo!

Metabolismo e dispendio energetico

La risposta alla domanda è che dobbiamo sempre considerare la fluidità e la relatività del metabolismo di una persona. Solitamente, il primo passo che dietologi e trainer fanno è quello di valutare il dispendio energetico di un cliente (TEE). Ne abbiamo parlato anche qui!

Il TEE può essere volgarmente definito come la somma delle calorie che introduciamo e consumiamo nell’arco della giornata, quindi, se un individuo vuole perdere o aumentare la sua massa corporea dovrebbe semplicemente abbassare o aumentare il suo TEE.

Purtroppo, questo non sempre funziona nella vita reale e spesso non consente di ottenere risultati concreti: infatti ultimamente le persone fanno sempre più affidamento alle nuove app fitness con lo scopo di gestire il loro TEE, col risultato che mangiano meno e si muovono di più al fine di perdere peso o viceversa.

La teoria additiva dell’equilibrio energetico dice che c’è una relazione lineare tra TEE e attività motoria totale, ossia, più mi muovo, più riduco il mio il mio TEE, maggiore sarà la perdita della massa corporea, motivo per cui tante persone seguono il seguente schema:

  1. Cardio
  2. Weightlifting
  3. Diminuzione del TEE

Perché questo metodo non funziona sempre?

Una risposta interessante può essere trovata nella teoria dell’evoluzione e della sopravvivenza, infatti, gli adattamenti biologici ci permetteranno di capire perché gestire il TEE con semplici calcoli matematici non ci darà i risultati desiderati, e questo è dovuto all’innato Istinto di Sopravvivenza.

Le cellule, indipendentemente dall’ambiente in cui si trovano, cercano di sopravvivere: il corpo umano lavora sempre in economia con lo scopo di raggiungere il massimo risultato con il minor sforzo possibile, motivo per cui esistono i meccanismi di up e down regulation delle forme vitali.

La riduzione dell’efficienza e la down regulation (riduzione della sensibilità) si verificano quando il dispendio energetico è al di fuori del suo punto debole: tale effetto si verifica spesso in coloro che vogliono perdere peso. Infatti, una volta raggiunto un plateau, sebbene la loro fitness generale sia migliorata, consumano meno calorie nonostante il fatto che si muovono di più.

Le persone allenate hanno un’attività muscolare superiore del 20% in più rispetto a quelle sedentarie, ma nonostante questa differenza, raggiungono spesso un plateau. Questo perché il bilancio energetico è davvero complicato e dobbiamo guardare oltre le calorie per capirlo.

Per capire davvero come gestire la massa corporea di un soggetto è necessario introdurre il concetto di flessibilità metabolica.

La flessibilità metabolica

La Flessibilità Metabolica è la capacità dell’organismo di adattare l’ossidazione dei nutrienti in base alla loro disponibilità; è la capacità di rispondere o adattarsi ai cambiamenti condizionali nella richiesta metabolica, nonché alle condizioni o alle attività prevalenti.

Può anche essere definita come la capacità di cambiare substrato energetico (acidi grassi e carboidrati) in base alle condizioni metaboliche, allo stato di allenamento e alla disponibilità dei nutrienti stessi.

Lo scopo principale di questo cambiamento di substrato è quello di passare dai processi catabolici a quelli anabolici in cui l’energia può essere efficacemente immagazzinata nel muscolo scheletrico, nel tessuto adiposo e quello epatico. Il rilascio di insulina è lo stimolo principale di questo cambiamento, motivo per cui la flessibilità metabolica è considerata anche un buon predittore per il diabete di tipo 2 (T2DM), l’obesità e le malattie cardio-metaboliche.

In una risposta metabolicamente flessibile, maggiore è la quantità di carboidrati che una persona introduce, maggiore sarà la loro ossidazione, così come, maggiore è l’introduzione di grassi, maggiore sarà la loro ossidazione. La sana transizione dal digiuno all’ingestione di cibo, comporta cambiamenti nella selezione del carburante energetico dal metabolismo prevalentemente ossidativo degli acidi grassi a una maggiore ossidazione del glucosio nel muscolo scheletrico. (Kelley et Al., 1999).

L’esercizio fisico è un’altra condizione che richiede flessibilità metabolica, infatti, il corpo umano deve essere in grado di far corrispondere la disponibilità di carburante energetico con il macchinario metabolico per far fronte agli enormi aumenti di richieste di energia. Intensità e volume sono i fattori che influenzano la richiesta energetica.

L’attività fisica può anche alterare le riserve energetiche e la loro disponibilità: studi hanno dimostrato che l’esercizio fisico può promuovere cambiamenti nell’epigenoma (Rasmissed et Al., 2014) nel trascrittoma (Keller et Al., 2011) e nella proteomica (Hoffman et Al., 2015) del muscolo scheletrico, tutti fattori che costituiscono una flessibilità anabolica per soddisfare i cambiamenti dei requisiti energetici indotti dall’esercizio stesso.

Il digiuno notturno è un altro buon esempio di come funziona la flessibilità metabolica: infatti, mentre una persona dorme, vi è una deplezione del glicogeno epatico, e questo porta ad un aumento dell’ossidazione degli acidi grassi (nelle persone sane). I soggetti con una scarsa flessibilità metabolica hanno una scarsa sensibilità ai nutrienti, motivo per cui le diete come il digiuno intermittente stanno diventando popolari, anche se vedremo che è più complicato di così.

Una persona perde la sua flessibilità metabolica grazie a diverse cause: tra queste abbiamo i comportamenti sedentari, le cattive abitudini nutrizionali (sovranutrizione, abuso di molti fast food, restrizione calorica estrema…), la privazione del sonno, l’esposizione al freddo e alla luce, ecc.

L’inflessibilità metabolica

Una condizione in cui una persona perde la sua flessibilità metabolica è chiamata inflessibilità metabolica. In questa condizione la capacità dell’organismo di scambiare i nutrienti in base alla disponibilità di carburante energetico, allo stato nutrizionale e alla fitness dell’individuo viene compromessa, con la conseguenza che i livelli di acidi grassi liberi nel flusso sanguigno e del glucosio ematico aumentano vertiginosamente.

Come risultato, il flusso sanguigno è pieno di glucosio e FFAs, i recettori delle cellule muscolari (GLUT-4), a differenza degli adipociti, sviluppano una resistenza al glucosio: motivo per cui insorge la resistenza insulinica, che se promulgata, può causare una o più patologie metaboliche.

Esistono migliaia di studi che confrontano le diete a basso indice glicemico e a basso contenuto di grassi: entrambi sono in grado di ridurre il grasso corporeo e il peso dei soggetti, ma cosa succede quando un individuo sviluppa una scarsa flessibilità metabolica?

Uno studio famoso chiamato “Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial” analizzò 4 tipi di diete diverse.

Ciò che è interessante notare è che nei soggetti con una buona sensibilità insulinica, sia la dieta Atkins che Ornish ha dato risultati notevoli; infatti, i soggetti della dieta Atkins avevano una media di perdita di peso di 12 libbre e quelli che seguivano la dieta Ornish avevano una media di 8,8 libbre.

Analizzando i dati dei soggetti con insulino-resistenza le cose si fanno decisamente più interessanti: infatti, coloro che seguivano la dieta Atkins avevano una media di perdita di peso di 11 libbre (probabilmente perché migliorarono la loro ossidazione degli acidi grassi), mentre quelli che seguivano la dieta Ornish avevano una media di 3,9 libbre.

Il concetto chiave di questi studi è che dobbiamo sempre tenere in considerazione la biologia di una persona, al fine di capire qual è il modo migliore per perdere peso o aumentalo.

Il ruolo del Muscolo Scheletrico, del Tessuto Adiposo Bianco e dell’Esercizio Fisico nella Flessibilità Metabolica

In media, il consumo metabolico a riposo (RMR) rappresenta circa il 60 – 70% della TEE, mentre il restante consumo è dato dalla termogenesi indotta dalla dieta (10%) e dall’attività fisica (20% – 30%). L’RMR corrisponde all’energia richiesta dall’organismo per mantenere le funzioni omeostatiche post-assorbenti nei soggetti a riposo. Di solito viene misurata al mattino, in un soggetto che ha digiunato durante la notte e che ha riposato tranquillamente per circa 30 minuti in un ambiente termo-neutro.

È interessante notare che circa il 60% dei consumi energetici della RMR viene da quattro organi (vedi fig.1): fegato, rene, cuore e cervello, i quali rappresentano solo circa il 5% del peso corporeo. Il loro tasso metabolico è da 15 a 40 volte maggiore di quello del peso equivalente della massa muscolare (da 10 a 15 kcal / kg / giorno) e da 50 a 100 volte maggiore di quello del tessuto adiposo (circa 4,5 kcal / kg / die).

Ciò significa che, sebbene il muscolo scheletrico rappresenti circa il 60% – 80% del target in risposta all’aumento del metabolismo del glucosio dovuto al rilascio di insulina (Ng et Al., 2012), durante le condizioni di riposo non ha un ruolo notevole nell’utilizzo di questo substrato.

Il tessuto adiposo bianco (WAT) sta diventando sempre più riconosciuto per via del suo ruolo attivo nel metabolismo dei lipidi e del glucosio, oltre che per il suo ruolo di incrementare la termogenesi (Stanford et al., 2015).

Il WAT ha funzione tampone per i tessuti periferici, quali il muscolo scheletrico e il fegato, per gli acidi grassi liberi (FFA) circolanti attraverso un sistema di assorbimento, esterificazione e rilascio di FFAs (cosiddetto Triacylglycerol [TAG] cycling) (Reshef et Al., 2003).

Tale processo richiede lavoro da parte della glicerolo chinasi, un enzima che si pensava fosse assente negli adipociti prima di uno studio innovativo in vitro (Guan et Al., 2002).

Mentre l’assenza o l’eccesso (obesità) di WAT sono entrambi associati alle Complicanze Metaboliche, la massa WAT ​​di per sé non è l’unico colpevole nelle anomalie metaboliche legate all’obesità, anche se i livelli elevati di FFA (dalla lipolisi inappropriata) rappresentano un fattore eziologico significativo per la resistenza all’insulina e il T2DM.

Negli esseri umani, l’unico sito significativo di liberazione degli FFAs è il Grasso addominale localizzato a livello sottocutaneo ​​, anche se una percentuale piccola e piuttosto insignificante deriva dal tessuto adiposo viscerale (Nielson et Al., 2004). La transizione tra il digiuno e l’alimentazione induce la soppressione della lipolisi stimolata dall’insulina nel WAT, un processo che avviene tramite vie di segnalazione AKT-dipendenti e AKT-indipendenti. (Cho et Al., 2010).

L’AKT è una proteina con attività di fosforilazione coinvolta nelle vie PI3K\AKT, la sua attivazione permette di risvegliare vie biochimiche che portano alla crescita cellulare e alla resistenza all’apoptosi (vedi fig.2).

Il WAT è suscettibile nello smorzare la reattività dell’insulina come potenziale punto iniziale di aberrazione nell’eziologia della resistenza all’insulina e nel T2DM, la sua adattabilità può anche influenzare altri tessuti come il muscolo scheletrico.

Una soppressione smorzata dei lipociti da parte dell’insulina durante un clamp iperinsulinemico-euglicemico è associata ad una riduzione del catabolismo glicolitico e della flessibilità metabolica in persone sane e segregate a causa dello stato di diabete, piuttosto che della massa grassa (Sparks et Al., 2009).

Il digiuno notturno provoca un’elevata attività lipolitica nel WAT, che porta a un robusto apporto di FFAs e tassi elevati di ossidazione dei grassi nel muscolo scheletrico (basso RQ), un’abilità che è limitata nei singoli con una storia familiare di T2DM (Upropcova et Al., 2007).

Il quoziente respiratorio (RQ) è il rapporto tra produzione di CO2 e consumo di O2 (vedi Fig. 3). Una RQ di 1 indica che l’ossidazione di carboidrati è pari al 100%, mentre un valore generale di 0,7 indica che l’ossidazione degli acidi grassi è uguale al 100%; (nella norma, il valore varia tra 0,69 e 0,73, a seconda della lunghezza della catena di carbonio dell’acido grasso ossidato). La RQ media di un soggetto a riposo è di 0,82, e riflette il fatto che il corpo umano, in condizioni di riposo, ricava più della metà della sua energia dagli acidi grassi e che la restante parte deriva dal glucosio.

La quantità di acidi grassi rilasciati dal tessuto adiposo durante il riposo in genere supera il fabbisogno energetico giornaliero, pertanto, solo una parte del flusso di acidi grassi viene usata come carburante, il resto viene riesterificato nuovamente in triacilgliceroli, principalmente dal fegato.

In un contesto di sensibilità insulinica del WAT (Ec50), sono necessari bassi livelli di insulina affinché il WAT soddisfi la richiesta indotta dal digiuno per liberare gli FFAs.

Il WAT può sviluppare resistenza all’insulina come risposta adattativa ai meccanismi di difesa per continuare a fornire FFAs ai muscoli scheletrici e ad altri tessuti in base alle necessità.

Il WAT sviluppa una notevole adattabilità per espandere e immagazzinare in modo inerziale gli FFAs come sua funzione innata, tale adattabilità viene perturbata dall’insulino-resistenza e dell’obesità: tutto questo è dovuto a una sottoregolazione del deposito di grasso basale (a digiuno) e nell’immagazzinazione dei grassi indotti dalla dieta (McQuaid et al., 2011)).

Intuitivamente, poiché meno FFAs vengono progressivamente immagazzinati nel WAT dopo ogni pasto, questi FFAs rimangono in circolazione e vengono probabilmente depositati ectopicamente in altri tessuti, portando a perturbazioni metaboliche in essi.

Perché l’Esercizio Fisico ha un ruolo Vitale nella Flessibilità Metabolica?

L’esercizio fisico può aumentare notevolmente il dispendio energetico e la sua richiesta metabolica. Un’attività rigorosa può aumentare i valori del dispendio energetico di 25 volte rispetto all’RMR. Il muscolo scheletrico rappresenta oltre il 95% del fabbisogno energetico durante l’esercizio, specialmente in intensità moderate/vigorose, e il glicogeno intermuscolare, i trigliceridi, il glucosio plasmatico e gli acidi grassi plasmatici collaborano per fornire carburante ai muscoli in attività.

Questo è il motivo per cui l’esercizio fisico richiede un’enorme flessibilità metabolica, al fine di aumentare l’apporto energetico per supportare l’enorme richiesta energetica indotta dell’esercizio stesso, principalmente da parte dei muscoli scheletrici.

L’esercizio fisico è un potente attivatore dell’AMPK (Jorgensen et Al., 2006), che è stato classificato come un importante sensore energetico. Le Sirtuine, una classe di proteine ​​coinvolte nei meccanismi di invecchiamento, trascrizione, apoptosi, resistenza allo stress, e che risulta abbiano un effetto di efficienza energetica durante la bassa assunzione calorica, sono state implicate nei meccanismi di rilevamento energetico nei muscoli scheletrici e in altri tessuti che richiedono flessibilità metabolica (Jing et Al., 2011), (vedi Fig.4).

L’esercizio altera in modo acuto i meccanismi molecolari e biochimici necessari per mobilitare l’energia generata dall’ossidazione dei carboidrati e degli acidi grassi. La flessibilità metabolica per passare a questo catabolismo dei due combustibili durante l’esercizio fisico in persone sane è guidata dall’intensità e dalla durata dell’esercizio.

Ciò che rende l’esercizio fisico veramente notevole nel migliorare la flessibilità metabolica, è la sua capacità di indurre cambiamenti nell’epigenoma, nel trascrittoma e nel proteoma; tutte queste attività portano ad un miglioramento della sensibilità insulinica grazie ad un miglioramento della biogenesi, del contenuto e della funzione dei mitocondri contenuti nei muscoli (Coen et Al., 2015), che consentono di aumentare l’efficienza sia nel metabolismo dei carboidrati che degli acidi grassi.

Perché i Mitocondri sono così importanti nella Flessibilità Metabolica?

La resistenza all’insulina è caratterizzata da una riduzione dell’ossidazione lipidica durante il digiuno e dall’inflessibilità metabolica: gli esseri umani con obesità e T2DM mostrano una diminuzione dell’ossidazione lipidica durante il digiuno e in risposta all’insulina mostrano una ridotta flessibilità metabolica.

La ridotta capacità ossidativa da parte dei mitocondri sembra essere dovuta da una ridotta attività della catena di trasporto degli elettroni, ossidazione degli acidi grassi mitocondriali e fosforilazione ossidativa in vitro.

La diminuzione del contenuto mitocondriale nel muscolo scheletrico può essere collegata un anormale ossidazione del carburante energetico; infatti, osservando gli individui obesi e con insulino-resistenza, si nota una ridotta capacità di ossidare gli FFAs e inflessibilità metabolica.

L’analisi di uno studio condotto da Peter Chomentowski potrebbe darci un’idea migliore: in questo studio furono controllate tre categorie di persone, un gruppo costituito da soggetti magri con normale sensibilità all’insulina, un altro composto da individui insulino-resistenti e non-diabetici, e l’ultimo caratterizzato da persone con T2DM.

Prima di analizzare i risultati, è importante ricordare che i mitocondri sono distribuiti in modo eterogeneo nelle cellule muscolari scheletriche e che circa l’85% di essi sono considerati inter-miofibrillari (fibre 1 e IIa).

Questo studio ha scoperto che i soggetti insulino resistenti mostrano un contenuto mitocondriale inferiore del 23,5% rispetto agli individui con buona sensibilità insulinica, e che i soggetti con T2DM hanno un valore di mitocondri inferiore del 39,7% rispetto a quelli sensibili all’insulina (vedi Fig.5).

L’espressione dei regolatori della biogenesi mitocondriale è più bassa negli esseri umani con insulino-resistenza e T2DM, e ulteriori studi hanno scoperto che il contenuto mitocondriale è ridotto a causa di un’atrofia del reticolo mitocondriale, e che la loro dimensione non è correlata con la flessibilità metabolica.

Gli individui con T2DM e obesità mostrano riduzioni significative nelle regioni del subsarcolemma e intermiofibrillare del reticolo mitocondriale, con una riduzione simile della capacità della catena di trasporto degli elettroni mitocondriale muscolare rispetto a individui magri sani.

Sebbene l’esatto meccanismo del ruolo della disfunzione mitocondriale nella patogenesi del T2DM non sia stato completamente compreso, sembra chiaro che la disfunzione mitocondriale sia associata all’inflessibilità metabolica, al T2DM, alla sindrome metabolica e alle malattie cardiometaboliche.

Il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi dipende in gran parte dall’abbondanza e dalla funzione mitocondriale. In condizioni di riposo e durante l’esercizio aerobico, il glucosio viene catabolizzato in piruvato e lattato nel citosol, quindi trasportato attraverso i mitocondri per essere ossidato in acetil coenzima A (CoA) e infine, attraverso il ciclo dell’acido tricarbossilico (TCA), in anidride carbonica (CO2 ). Pertanto, la disfunzione mitocondriale limita il metabolismo del glucosio cellulare.

La compromissione della capacità di eliminare il piruvato e il lattato mediante la loro ossidazione e la gluconeogenesi porta alla formulazione di Malonil-Coa, un inibitore del CPT1 e quindi dell’assorbimento e dell’ossidazione degli acidi grassi nei mitocondri; quindi, la disfunzione mitocondriale in presenza di lattatemia porta ad una ridotta clearance degli acidi grassi ed eleva la concentrazione plasmatica di FFAs, un altro sintomo di insulino-resistenza.

La lattatemia non è l’unico fattore che limita l’ossidazione degli acidi grassi riducendo l’assorbimento degli FFAs nei mitocondri attraverso l’inibizione del CPT1, ma anche la disponibilità del substrato influenza tale inibizione. È interessante notare che il lattato può inibire la lipolisi nelle cellule adipose attraverso l’attivazione di recettori accoppiati a proteine ​​G orfane (GPR81).

Inoltre, il metabolismo dei trigliceridi può anche essere alterato dal lattato: è stato dimostrato che l’accumulo di lattato indotto dall’esercizio regola il metabolismo dei trigliceridi intramuscolari nei mitocondri attraverso vie metaboliche mediate dai recettori Beta-1 per opera del Transforming growth factor (TGF).

L’esercizio fisico aumenta il contenuto mitocondriale, un adattamento che supporta una maggiore produzione di ATP e parallelamente porta a una migliore capacità di ossidare i lipidi.

Gli atleti di endurance possiedono un’alta densità mitocondriale. Inoltre, il lattato è un elemento chiave per le prestazioni sportive e gli atleti hanno una maggiore clearance del lattato specialmente a intensità di esercizio submassimale relativo e assoluto, motivo per cui sono un modello perfetto per comprendere l’effetto della funzione mitocondriale. Quindi, riassumendo:

La quantità e la capacità dei mitocondri sono l’elemento chiave del metabolismo degli acidi grassi e dei carboidrati.

Come valutare la Flessibilità Metabolica

Il lattato esercita profondi effetti sul metabolismo dei grassi e dei carboidrati perché dopo il glucosio, è il combustibile preferito in tanti tessuti come il miocardio, muscolo scheletrico e cervello; l’iperlattatemia influenza l’assorbimento e l’ossidazione del glucosio sostituendo il piruvato e il lattato prodotti dalla glicolisi in tessuti ampiamente dispersi.

Le correlazioni inverse tra il lattato ematico e l’ossidazione dei grassi sono abbastanza robuste, poiché il lattato esercita effetti profondi sul metabolismo dei grassi e dei carboidrati, una scarsa capacità di clearance del lattato dovuta alla diminuzione della funzione mitocondriale potrebbe influire notevolmente sull’ossidazione dei grassi e dei carboidrati, che potrebbe causare una disregolazione metabolica.

Questi sono i motivi per cui le misurazioni della concentrazione del lattato ematico e l’ossidazione dei grassi forniscono un metodo indiretto per valutare la flessibilità metabolica, la funzione mitocondriale e la capacità ossidativa durante l’esercizio in diverse popolazioni.

Uno studio condotto da Inigo San-Millà e George A. Brooks ci aiuterà a capire il perché. In questo studio sono stati esaminati tre gruppi di persone: il primo gruppo era composto da atleti professionisti di endurance, il secondo era composto da individui moderatamente attivi, mentre l’ultimo gruppo era caratterizzato da quelli con sindrome metabolica.

Questo studio mirava a valutare la flessibilità metabolica tra individui con diverse caratteristiche metaboliche utilizzando la calorimetria indiretta e le misurazioni della concentrazione di lattato nel sangue per studiare le risposte metaboliche nell’esercizio fisico.

Come risultato, l’ossidazione dei grassi era significativamente più alta negli atleti rispetto ai soggetti moderatamente attivi e nei pazienti con sindrome metabolica mentre il lattato nel sangue era significativamente più basso negli atleti rispetto ai soggetti moderatamente attivi e ai pazienti con sindrome metabolica. L’ossidazione dei grassi e il lattato nel sangue erano inversamente correlati in tutti e tre i gruppi.

In conclusione, l’accumulo di lattato nel sangue è correlato negativamente con l’ossidazione dei grassi ma lo è positivamente con l’ossidazione dei carboidrati durante l’esercizio in popolazioni con capacità metaboliche di ampia portata.

Poiché sia ​​il lattato che gli acidi grassi sono substrati mitocondriali, sembra che le misurazioni del lattato ematico e del tasso di ossidazione dei grassi durante l’esercizio forniscano un metodo di misurazione indiretto per valutare la flessibilità metabolica e la capacità ossidativa tra individui che hanno capacità metaboliche ampiamente diverse.

Come migliorare la Flessibilità Metabolica

Come abbiamo notato, la gestione e la composizione del peso corporeo dipendono da una relazione accurata tra il dispendio energetico totale, la qualità e la quantità di nutrienti (mescolando troppi carboidrati e grassi nei pasti le vie ossidative peggioreranno, con la conclusione che se tale situazione è prolungata, una persona svilupperà un’inflessibilità metabolica), biologia personale e fitness della persona.

La prima soluzione a questo problema sarà sicuramente capire se c’è una riduzione dell’ossidazione dei grassi o dei carboidrati, una volta capito questo, il prossimo passo sarà migliorare la sensibilità all’insulina: se ad esempio l’ossidazione dei grassi è compromessa, usando strategie come il digiuno intermittente o diete a basso contenuto di carboidrati, e attività motorie svolte in diversi stati nutrizionali, sarà possibile migliorare l’ossidazione di tale nutriente.

L’HIIT è una buona metodologia di allenamento che permette di migliorare la funzione e il contenuto dei mitocondri; un altro metodo per migliorare la funzione mitocondriale è eseguire periodi di allenamento con bassi livelli di glicogeno. Questo è noto nel mondo della ricerca come “train low, compete high”.

Anche se questo potrebbe non essere ottimale per le prestazioni sportive a breve termine, può aiutare quando si mira all’ottimizzazione del fisico. Quando ci si allena con livelli di glicogeno muscolare basso, si è costretti ad usare più grassi come substrato energetico.

Questo metodo di allenamento caratterizzato dal basso contenuto di carboidrati ha dimostrato di migliorare la salute e la funzione mitocondriale a lungo termine e viene persino usato dagli atleti d’élite per migliorare la propria flessibilità metabolica.

Allenarsi ad intensità basse/moderate (62% – 64% del Vo2Max), è un modo ottimale per migliorare l’ossidazione degli acidi grassi. Che è ottimo per coloro che non sono in grado di metabolizzare correttamente tale nutriente.

Ciclicizzare i macronutrienti è un ottimo metodo per migliorare la flessibilità metabolica. Passare una vita intera facendo assunzioni super alte o molto basse di carboidrati probabilmente non è ottimale per chi cerca di diventare metabolicamente flessibile, in quanto il corpo perde alcuni degli enzimi necessari per rompere la fonte di cibo che è stata eliminata.

Piuttosto che limitare cronicamente o mangiare troppi carboidrati, ciclicizzare l’assunzione dei carboidrati o cambiare la fonte principale di carburante energetico (carboidrati o grassi) ogni pochi mesi a seconda del proprio obiettivo o del blocco di allenamento corrente, sarebbe l’opzione migliore. Questo insegnerà al corpo a usare sia carboidrati che grassi come combustibile. A lungo termine, questo darà la flessibilità necessaria per affrontare diverse sfide nutrizionali e funzionare in modo efficiente con ogni sistema energetico.

Utilizzare le variabili di training avanzate come le ripetizioni forzate, drop set e le serie giganti, è possibile creare un grande stimolo metabolico e ormonale. Questi tipi di allenamenti richiedono una grande quantità di energia in un breve lasso di tempo, stressando i mitocondri e costringendoli ad adattarsi e a crescere. Questi tipi di allenamenti aumentano anche gli ormoni anabolizzanti chiave, come il testosterone, l’ormone della crescita e l’IGF-1.

Gli ormoni anabolici aiutano sia con la ripartizione dei nutrienti che col loro utilizzo; questo con la combinazione di allenamenti molto impegnativi, insegna il corpo ad utilizzare al meglio sia i carboidrati che i grassi.

Gli allenamenti metabolici da soli aiutano a ottimizzare l’ossidazione dei grassi più del 200% rispetto agli allenamenti normali.

Francesco Mucedola
Note sull’autore
ACSM Certified Exercise Physiologist
M.Sc. Adapted Physical Activity
B.Sc. in Sport and Exercise Science
Training Lab Italia certified Personal Trainer

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